ランニングは本当に健康を改善するのか？ [運動健康法という妄想]
ランニングなどの定期的な運動は、多くの一般的な慢性疾患の予防および治療に非常に有効であり、特に、心臓血管の健康を改善して寿命を延長すると言われている。
しかし、薬理作用物質と同様に、物理的身体活動の副作用（筋骨格系外傷、代謝性障害、心血管系ストレスなど）がその恩恵を上回る可能性がある。
安全な上限線量限界が潜在的に存在するはずだが、適切な運動量について、依然として満足のいく答えが得られているとは言いがたい。 そもそも、一般の大部分の人たちは特別な運動はせずとも普通に生きている。
座っていることが多い人では、1日当たり15分というわずかな運動で実質的な健康上の利益が得られ、これらの利益は用量依存的に1日当たり約1時間まで同様である。52,000人の成人を対象とした15年間の観察研究では、ランナーは非ランナーと比較して全死因死亡率が19％低かった。主に高齢者では、30分間の運動セッションで酸化ストレスが軽減して動脈弾力性が改善されたが、60分間のセッションでは酸化ストレスが増悪し、脈波伝播速度が増加した。
マラソンや他の極端な耐久イベントのトレーニングや競技の際には、感受性の高い個体において有害な心血管効果を生じる。心筋トロポニン、クレアチンキナーゼMB、およびB型ナトリウム利尿ペプチドを含む心臓損傷の血清学的マーカーは、マラソン実行中およびその後において、参加者の50％まで増加することが報告されている。
極端な身体活動後のトロポニンを含む心臓バイオマーカーのレベルの増加は心筋細胞の損傷を反映している可能性がある。
長期間にわたる過度の持久運動は、心臓および大動脈の病的なリモデリングを誘発し得る。マラソン、ウルトラマラソン、トライアスロン、および長距離自転車競技など、極端な持久力イベントにおける継続的訓練および競技は、心房および右心室の一時的急激な容積過負荷を引き起こし、1週間以内に正常に戻る心臓バイオマーカーの増加を招く。
一般的には、身体活動への長期的な適応から生じる一時的良性的な増加である可能性があると主張されている。しかし、バイオマーカーの上昇の意義の真実は不明である。
数ヶ月から何年もの間繰り返す傷害のために、個人によっては、特に心房、心室中隔および右心室において斑状の心筋線維症をもたらし、心房および心室性不整脈の基質を生成する。さらに、長期間にわたる持続的な運動は、冠動脈石灰化、拡張機能不全、および大動脈壁の硬化に関連し得る。蓄積された証拠は、短期間の強い身体活動と累積持久運動の両方の副作用が右心室で最も顕著であることを示唆している。
休息時の心拍出量は約5リットル/分であるが、激しい身体活動中には約25リットル/分まで増加する。長期間に続けられるセッションによって、再発性の腔の伸張およびチャンバーの幾何学的形状の再構築により、RVおよびRAの慢性的な拡張を含む構造変化の発生が起こる可能性がある。このような、再発性の容積過負荷および過剰な心臓の緊張に応答して瘢痕化する。これらの異常はしばしば無症候性であり、おそらく長年月におよんで、心房細動や心室性不整脈（VAs）のような深刻な不整脈を発症する可能性がある。
引用文献
Potential Adverse Cardiovascular Effects From Excessive Endurance Exercise
James H. O'Keefe, Harshal R. Patil, Carl J. Lavie, Anthony Magalski, et al.,
Mayo Clin Proc. 2012 Jun; 87(6): 587–595.
doi: 10.1016/j.mayocp.2012.04.005
Lee J., Patte R., Lavie C.J., Blair S.N. Running and all-cause mortality risk: is more better? Med Sci Sports Exerc. 2012;44(6):990–994.
Michaelides A.P., Soulis D., Antoniades C. Exercise duration as a determinant of vascular function and antioxidant balance in patients with coronary artery disease. Heart. 2011;97(10):832–837. [PubMed]
Sharma S., Zaidi A. Exercise-induced arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: fact or fallacy? Eur Heart J. 2012;33(8):938–940. [PubMed]
Redelmeier D.A., Greenwald J.A. Competing risks of mortality with marathons: retrospective analysis. BMJ. 2007;335(7633):1275–1277. [PMC free article] [PubMed]
Kim J.H., Malhotra R., Chiampas G. Cardiac arrest during long-distance running races. N Engl J Med. 2012;366(2):130–140. [PubMed]
Sheppard M.N. The fittest person in the morgue? Histopathology. 2012;60(3):381–396. [PubMed]
Harris K.M., Henry J.T., Rohman E., Haas T.S., Maron B.J. Sudden death during the triathlon. JAMA. 2010;303(13):1255–1257. [PubMed]
Harmon K.G., Asif I.M., Klossner D., Drezner J.A. Incidence of sudden cardiac death in National Collegiate Athletic Association athletes. Circulation. 2011;123(15):1594–1600. [PubMed]
Albano A.J., Thompson P.D., Kapur N.K. Acute coronary thrombosis in Boston marathon runners. N Engl J Med. 2012;366(2):184–185. [PubMed]
Maron B.J., Pelliccia A., Spirito P. Cardiac disease in young trained athletes: insights into methods for distinguishing athlete's heart from structural heart disease, with particular emphasis on hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 1995;91(5):1596–1601. [PubMed]
Pluim B.M., Zwinderman A.H., van der Laarse A., van der Wall E.E. The athlete's heart: a meta-analysis of cardiac structure and function. Circulation. 2000;101(3):336–344. [PubMed]
Maron B.J., Pelliccia A. The heart of trained athletes: cardiac remodeling and the risks of sports, including sudden death. Circulation. 2006;114(15):1633–1644. [PubMed]
しかし、薬理作用物質と同様に、物理的身体活動の副作用（筋骨格系外傷、代謝性障害、心血管系ストレスなど）がその恩恵を上回る可能性がある。
安全な上限線量限界が潜在的に存在するはずだが、適切な運動量について、依然として満足のいく答えが得られているとは言いがたい。 そもそも、一般の大部分の人たちは特別な運動はせずとも普通に生きている。
座っていることが多い人では、1日当たり15分というわずかな運動で実質的な健康上の利益が得られ、これらの利益は用量依存的に1日当たり約1時間まで同様である。52,000人の成人を対象とした15年間の観察研究では、ランナーは非ランナーと比較して全死因死亡率が19％低かった。主に高齢者では、30分間の運動セッションで酸化ストレスが軽減して動脈弾力性が改善されたが、60分間のセッションでは酸化ストレスが増悪し、脈波伝播速度が増加した。
マラソンや他の極端な耐久イベントのトレーニングや競技の際には、感受性の高い個体において有害な心血管効果を生じる。心筋トロポニン、クレアチンキナーゼMB、およびB型ナトリウム利尿ペプチドを含む心臓損傷の血清学的マーカーは、マラソン実行中およびその後において、参加者の50％まで増加することが報告されている。
極端な身体活動後のトロポニンを含む心臓バイオマーカーのレベルの増加は心筋細胞の損傷を反映している可能性がある。
長期間にわたる過度の持久運動は、心臓および大動脈の病的なリモデリングを誘発し得る。マラソン、ウルトラマラソン、トライアスロン、および長距離自転車競技など、極端な持久力イベントにおける継続的訓練および競技は、心房および右心室の一時的急激な容積過負荷を引き起こし、1週間以内に正常に戻る心臓バイオマーカーの増加を招く。
一般的には、身体活動への長期的な適応から生じる一時的良性的な増加である可能性があると主張されている。しかし、バイオマーカーの上昇の意義の真実は不明である。
数ヶ月から何年もの間繰り返す傷害のために、個人によっては、特に心房、心室中隔および右心室において斑状の心筋線維症をもたらし、心房および心室性不整脈の基質を生成する。さらに、長期間にわたる持続的な運動は、冠動脈石灰化、拡張機能不全、および大動脈壁の硬化に関連し得る。蓄積された証拠は、短期間の強い身体活動と累積持久運動の両方の副作用が右心室で最も顕著であることを示唆している。
休息時の心拍出量は約5リットル/分であるが、激しい身体活動中には約25リットル/分まで増加する。長期間に続けられるセッションによって、再発性の腔の伸張およびチャンバーの幾何学的形状の再構築により、RVおよびRAの慢性的な拡張を含む構造変化の発生が起こる可能性がある。このような、再発性の容積過負荷および過剰な心臓の緊張に応答して瘢痕化する。これらの異常はしばしば無症候性であり、おそらく長年月におよんで、心房細動や心室性不整脈（VAs）のような深刻な不整脈を発症する可能性がある。
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2018-06-09 15:20
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