高脂肪食の摂取は視床下部における炎症応答を活性化する

食餌誘発性肥満では、長鎖飽和脂肪は視床下部でTLR4および小胞体ストレス依存性炎症反応を引き起こし、食物摂取およびエネルギー消費を制御するニューロンに対して重度の損傷を与える。

体重の恒常性は、身体のエネルギー状態を感知するニューロンと食物摂取およびエネルギー消費を調整するエフェクターニューロンとの複雑な相互作用に依存している。

身体のエネルギー状態を感知するニューロンの多くは視床下部に存在し、全身エネルギー貯蔵の短期および長期変動を示す循環ホルモンおよび栄養素に応答するように設定されている。

この研究では、マウスに高脂肪食を与え、リアルタイムPCR、イムノブロット、免疫蛍光法、透過電子顕微鏡、および代謝測定を用いて分子および構造を調べている。

その結果、高脂肪食の摂取は他の脳室領域の変化に先立ち、正中隆起に炎症性サイトカインおよび脳由来神経栄養因子（BDNF）の発現を増加させた。正中隆起β1細胞の構造的組織の早期喪失を引き起こし、BDNFの免疫中和によって、正中隆起の血液/脊髄液界面の食事誘発機能損傷と食餌誘導性視床下部炎症を悪化させて体重を増加させる。

脳由来の神経栄養因子は損傷に対して早期に防御するが、大量の食物脂肪が持続的に消費されるとその機能が失われる。

出典文献
Dietary fats promote functional and structural changes in the median eminence blood/spinal fluid interface—the protective role for BDNF
Albina F. Ramalho, Bruna Bombassaro, Nathalia R. Dragano, et. al.,
Journal of Neuroinflammation201815:10
https://doi.org/10.1186/s12974-017-1046-8