Nlrp6は炎症反応を減衰させて末梢神経損傷の回復に寄与する

NOD様受容体（Nucleotide binding oligomerization domain-like receptor：Nlrs)はNLRと呼ばれ、感染および自己免疫応答の重要な調節因子で30を超えるファミリーが存在します。しかし、神経系の損傷に対する役割はあまり理解されていません。

本研究では、6-8 週齢の c57bl/6 マウスの坐骨神経を切断または破砕し、無傷の対側（コントロール)と比較することでNlrsの生理学的役割を検討しています。

基底状態の坐骨神経内において、NOD様受容体B(Nlrb)サブファミリー（NLRファミリー、アポトーシス阻害タンパク質（NAIPs））、Nlrcサブファミリー（ICEプロテアーゼ活性化因子（IPAF）/ NOD）などが検出されていまが、神経損傷によってNlrpファミリーの発現へシフトします。また、無菌の神経損傷ではNLRBサブファミリーの発現が増加します。

Nlrp6の損失は、神経挫滅時の炎症を増悪させて神経機能障害をより強くします。また、Nlrp6は独立して、インフラマソームの末梢神経損傷後の回復に貢献することが示唆されました。

さらに、急性神経損傷時の成熟IL-1βの強力な誘導にもかかわらず、プロIL-1β、インフラマソームコンポーネント、およびNLRP3とNlrp1の放出が検出されませんでした。

結論として、Nlrp6はIL-1βおよびインフラマソームの炎症反応を減衰させることによって末梢神経損傷の回復に寄与する。

出典文献
Elke Ydens, Dieter Demon, Guillaume Lornet, et al.,
Nlrp6 promotes recovery after peripheral nerve injury independently of inflammasomes
Journal of Neuroinflammation 2015, 12:143 doi:10.1186/s12974-015-0367-8
http://www.jneuroinflammation.com/content/12/1/143