膝OAの有病率への疑問 [膝OA]

変形性関節症(OA)による疼痛は、慢性疼痛の最も頻繁な原因の1つ。中でも、膝OAは我が国における推定患者数は1,000万人と言われており、今後、高齢化によって増加することが予想されている。因みに、一般集団における有病率は6% – 8%(Carmona et al., 2001; Dillon et al., 2007)であるのに対し、高齢者では13% – 26% (Zhang et al., 2002)と高くなる。

我が国における有病率は2,500万人で、有症率は800万人と言われている。しかし、本当だろうか。私は、これらの数値を信用できないのである。

膝OAは、単純X線所見における、大腿骨脛骨関節裂隙の狭小化や骨棘の有無で判定する。しかし、画像所見と臨床症状は一致しない。さらに、膝OAには一般化された明確な定義も診断基準も存在しない。したがって、有病率およびリスク要因を推定することは無理がある。

例えば、Nelson A. E., et al.,の報告では、「一般化骨関節症(GOA)」という矛盾した定義を前提として、Medline文献を検索して入手した関連する論文は108件の全文レビューを含む948件で、GOAの定義は15以上であった。

集団研究によると、単純X線によるOA変化と膝関節痛との不一致が報告されている。関節損傷を示す単純X線所見は関節痛の素因にはなるが、痛みの根本的な病理は単純X線所見のみでは識別できない。

医師は、目の前の患者に、何を根拠として「変形性膝関節症です。」と宣言しているのか。X線画像か、臨床症状か。

MRIなどの画像検査によって、半月板裂傷、滑膜炎、軟骨下骨髄病変、関節下骨の摩耗、および関節水腫のような構造変化が膝痛に関与することは明らかである。 しかし、MRI画像における骨髄病変や炎症マーカーは膝OA患者の痛みに関連してはいるものの、それらの構造変化が痛みに与える影響の程度は不明である。その主な理由として、研究対象が関節症性変化の後期であるため、既に、様々な病理学的変化が混在しており、その中の1つひとつの構造変化が病状に与える影響を検証することが困難であることが挙げられる。

病理学的変化の異質性は、疼痛に関連する特定の構造的変化、および病原性変化が同定され得るかどうかの問題を提起している。

Siebuhrらは(2016)は、OAの初期段階を発症要因によって、滑膜駆動OA(炎症を特徴とする)、軟骨駆動OA、軟骨下骨および骨髄病変駆動OA、外傷駆動OA、半月板病変その他駆動OAの4つに分類している。 進行段階では、異なる病理学的過程が組み合わされて同様の最終段階の表現型に進展すると考えている。

治療において最も重要なのは、膝OAの痛みの原因解明と的確な治療法の確立であることは言うまでもないことだが、現実には遅々として進歩していない。

Annett Eitnerらは(2017)はレビューの中で、OAの痛みに関与していると考えられるメカニズムとして、3つのレベルを考慮している。(1)OA関節における局所病理学的プロセス。 (2)OAの疼痛に関与する疼痛処理のニューロン機構および変化。(3)OAの疼痛において、役割を果たす可能性のある遺伝的および代謝的因子などの一般的因子。

膝OAの痛みについては、後日、原因と治療法を含めて文献的に考えたい。

引用文献
Carmona L., Ballina J., Gabriel R., Laffon A., EPISER Study Group . (2001). The burden of musculoskeletal diseases in the general population of Spain: results from a national survey. Ann. Rheum. Dis. 60, 1040–1045. 10.1136/ard.60.11.1040 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]

Dillon C. F., Hirsch R., Rasch E. K., Gu Q. (2007). Symptomatic hand osteoarthritis in the United States: prevalence and functional impairment estimates from the third U.S. National Health and Nutrition Examination Survey, 1991–1994. Am. J. Phys. Med. Rehabil. 86, 12–21. 10.1097/phm.0b013e31802ba28e [PubMed] [Cross Ref]

Zhang Y., Niu J., Kelly-Hayes M., Chaisson C. E., Aliabadi P., Felson D. T. (2002). Prevalence of symptomatic hand osteoarthritis and its impact on functional status among the elderly: the framingham study. Am. J. Epidemiol. 156, 1021–1027. 10.1093/aje/kwf141 [PubMed] [Cross Ref]

Nelson A. E., Smith M. W., Golightly Y. M., Jordan J. M. (2014). “Generalized osteoarthritis”: a systematic review. Semin. Arthritis Rheumatol. 43, 713–720. 10.1016/j.semarthrit.2013.12.007 [PMC free article] [PubMed] [Cross Ref]

Siebuhr A. S., Bay-Jensen A. C., Jordan J. M., Kjelgaard-Petersen C. F., Christiansen C., Abramson S. B., et al. . (2016). Inflammation (or synovitis)-driven osteoarthritis: an opportunity for personalizing prognosis and treatment? Scand. J. Rheumatol. 45, 87–98. 10.3109/03009742.2015.1060259 [PubMed] [Cross Ref]

Annett Eitner, Gunther O. Hofmann, Hans-Georg Schaible
Mechanisms of Osteoarthritic Pain. Studies in Humans and Experimental Models
Front Mol Neurosci. 2017; 10: 349.
Published online 2017 Nov 3. doi: 10.3389/fnmol.2017.00349

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